Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Lazio e della Toscana M. Aleandri

Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Lazio e della Toscana M. Aleandri

La malattia (paratubercolosi)

Storia

La paratubercolosi fu studiata e descritta per la prima volta nel 1895 in Germania da Johne e Fronthingham, che la descrissero come malattia intestinale fortemente debilitante, maggiormente presente nei bovini, la cui eziologia rimaneva ancora sconosciuta. Oltre alla descrizione delle lesioni in vita e post morte,  evidenziarono nell’intestino dei bacilli e dei noduli disseminati della grandezza di un pisello, ipotizzando fosse una tubercolosi atipica sostenuta dal bacillo tubercolare del tipo aviare.

L’agente eziologico fu isolato in laboratorio nel 1910 da due gruppi di lavoro indipendenti, guidati da due scienziati: Twort e Holth. A seguito dell’identificazione del batterio responsabile della malattia, iniziò lo sviluppo delle prove diagnostiche.

Intorno al 1927 furono pubblicati due lavori, a cura di Dechigi, “Come si fa diagnosi di enterite paratubercolare dei bovini” e Andreoni “L’enterite paratubercolare dei bovini in Lombardia”.

Negli anni ’30 e ’40 vennero ampiamente studiate l’epidemiologia, la patogenesi e le possibili misure di controllo. Alcune ricerche vennero effettuate dal laboratorio militare di Batteriologia grazie al lavoro dei Maggiori Veterinari Dr.i. Caramanna e Postiglione a Persano, nel Deposito Allevamento Quadrupedi dell’Esercito Italiano.

Matthew e i suoi colleghi isolarono i primi ceppi batterici nel 1987, come causa della malattia di Johne. Gatti e collaboratori li isolarono nei selvatici. Nel 1984 Chiodini isolò il MAP da due pazienti affetti da morbo di Crohn, riuscendo a riprodurre la malattia nelle capre. Nel 1986, Collins dimostrò e descrisse la complessità di questa famiglia di microrganismi, denominandola Mycobacterium Avium Complex (MAC).

L’Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Lazio e della Toscana, in particolare il Laboratorio di Sierologia, ha iniziato la sua attività di studio e diagnosi della Paratubercolosi alla fine degli anni ‘80, sviluppando metodi diagnostici sempre più all’avanguardia e fornendo al tempo stesso un supporto agli allevatori e alle aziende.

 


Laboratorio di Sierologia dell’IZSLT. Da sx a dx Dr.i: F. Gamberale, E. Lillini, G. Macrì, B. Scherm

  • Eziologia
  • Patogenesi
  • Sintomatologia
  • Lesioni anatomo-isto-patologiche

La Paratubercolosi é una malattia infettiva contagiosa sostenuta dal Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP), bacillo di dimensioni 0,5X1,5µm, acido resistente (Ziehl-Neelsen positivo), asporigeno, aerobico, ferro dipendente ed immobile. La principale via di trasmissione è oro-fecale (foraggi contaminati, latte/colostro da mammella imbrattata da feci, latte/colostro infetto). Il MAP rimane vitale nei liquami animali per 98 gg a 15°C e fino 252 gg a 5°C; nelle acque di fiume 163 giorni; nelle acque stagnanti 270 giorni; nel suolo e nelle feci in particolari condizioni di umidità 11 mesi; nelle urine 7 giorni. Diffusa in tutto il mondo a tutte le latitudini, la Paratubercolosi è una malattia tipica, ma non esclusiva dei ruminanti, in quanto altre specie animali non ruminanti sono recettive all’infezione naturale e sperimentale.

Da decenni i ricercatori studiano il possibile ruolo zoonosico di MAP nell’eziologia e patogenesi del Morbo di Crohn nell’uomo, per le similitudini della sintomatologia e delle lesioni. Attualmente, non essendo ancora in grado di confermare questa ipotesi, è consigliabile, nel rispetto del principio della massima precauzione (CEE Report comitato scientifico sulla salute, 2000; Report UK Food Standard Agency, 2002), inattivare il MAP nel latte a temperature 73-100 °C per 15 secondi o mediante ultracentrifugazione, come peraltro richiesto da alcuni Stati esteri che importano prodotti lattei di eccellenza dal nostro Paese (Parmigiano, Pecorino Romano, Mozzarella, ecc.). Il MAP infatti sopravvive ad alte temperature di pastorizzazione e alla stagionatura: freschi 59,9 gg; semiduri 45,5gg; duri 27,8 gg. (Sung, 2000; Spahr, 2002; Clark, 2006; Stephan, 2007).

Una volta ingerito, il microrganismo penetra attraverso le placche del Peyer nella porzione distale dell’intestino ileo e si localizza nei macrofagi. Tramite la via linfatica raggiunge gli organi di elezione: linfonodi distrettuali dell’intestino ileo-cecale, linfonodo sopramammario e mammella. Il Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis può rimanere all’interno dei macrofagi quiescente senza indurre risposte immunitaria. Dopo un evento stressante, sempre in età adulta (2 anni), il MAP provoca la malattia con lesioni tipiche nelle sedi di elezione. La localizzazione alla mammella potrebbe essere attribuita al fatto che in questo organo è presente una forte quantità di lattoferrina e transferrina, fattori ad alto contenuto di ferro di cui i MAP è dipendente per la sua crescita. In questi siti il patogeno replica ed in base alla dose infettante e la resistenza immunitaria dell’animale, manifesta la sintomatologia diarroica e il malassorbimento, che evolvono in cachessia.

Anche animali asintomatici possono eliminare il Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis.

L’eliminazione del patogeno avviene tramite feci e latte/colostro.

La patogenicità del MAP per l’uomo non è ancora stata dimostrata, pertanto la paratubercolosi non è ancora considerata una zoonosi, ma alcuni paesi importatori richiedono che i prodotti di origine animale siano preventivamente sottoposti a trattamenti che inattivano il MAP.

Gli animali si infettano già nei primi giorni di vita, ma manifestano la malattia con segni clinici intorno ai due anni, con enterite catarrale granulomatosa che induce sintomatologia quale: diarrea profusa, incoercibile, tipicamente “ad arco”, a volte emorragica;  edemi diffusi con particolare presenza di edema intermandibolare; dimagrimento fino alla cachessia e morte dell’animale colpito. Nella fase cronica della malattia vi sono forti perdite economiche in termini di spesa alimentare non convertita in adeguato incremento ponderale, con conseguente diminuzione delle produzioni di carne e di latte e spese legate ad interventi sanitari (stimate intorno al 5 % annuo della produzione).

Enterite catarrale con tipico aspetto cerebroide del tratto distale dell’ileo

Figura 1 e 2

Linfonodo distrettuale

Figura 3

Figura 4 macrofagi e le cellule epitelioidi contengono numerosi micobatteri. Colorazione di Ziehl-Neelsen. Per gentile concessione della dott.ssa Claudia Eleni


Fig.5. La mucosa intestinale si presenta ispessita per la presenza di numerosi macrofagi e cellule epitelioidi nella lamina propria. Colorazione Ematossilina-eosina. Per gentile concessione della dott.ssa Claudia Eleni Vetrini eseguiti da colonie provenienti da colturali fecali ed organi, colorazione Ziehl Neelsen, osservati al microscopio ottico con obiettivo 100x batteri colorati in rosso su sfondo bianco

Bibliografia

Proceedings of 8ICP 2005, The History of Paratuberculosis, Chiodini RJ

http://www.izsler.it/pls/izs_bs/www.izsler.it/pls/izs_bs/V3_S2EW_CONSULTAZIONE.mostra_pagina?id_pagina=2707

 



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